W poniższym opracowaniu znajdziesz podstawowe informacje na temat dwóch najbardziej „wrednych” chorób. Sugestie odnośnie ich diagnostyki i leczenia. Pamiętaj, że są to tylko wskazówki i nie wyleczysz psa przez internet. Udaj się z nim do kompetentnego lekarza wet.

Sebaceous Adenitis (SA)

Zdarza się, że Wasz pies wykazuje problemy skórne, a stosowane przez lekarza weterynarii długotrwałe leczenie (najczęściej w postaci podawania antybiotyków oraz sterydów) nie przynosi oczekiwanej poprawy. Niejednokrotnie wręcz przeciwnie- stan zdrowia psa ulega pogorszeniu. Przyczyn problemów dermatologicznych u psów jest mnóstwo: alergie, pasożyty, problemy żołądkowe… Właściwie można przenieść wszystkie problemy skórne człowieka na psa, łącznie z tzw. chorobami cywilizacyjnymi. Istnieje oprócz tego pewna choroba u akit- mało znana, trudno rozpoznawalna, niemniej jednak rozpowszechniona. Jest to sebaceous adenits. Bez dobrej diagnostyki nie można wykluczyć, że właśnie Wasz pies nie cierpi na tą podstępną chorobę. Sebaceous adenitis (zwana również Sebadenitis oraz w skrócie SA), obca i właściwie niewinnie brzmiąca nazwa. Pod nią jednak kryje się choroba niezwykle groźna w skutkach zarówno dla życia pojedyńczego osobnika jak i stawiająca pod wielkim znakiem zapytania przyszłość istnienia całej cudownej rasy akita. Zachęcamy do lektury i zapoznania się z już istniejącymi opracowaniami na jej temat:

W niniejszej publikacji spróbujemy możliwie przystępnie opisać tą chorobę, łącznie z przynoszącymi dobre efekty możliwościami terapii.

Początki- czyli trochę historii

Pierwsze opracowania dotyczące sebaceous adenits ukazały się pod koniec lat osiemdziesiątych poprzedniego stulecia. Opisywały przypadki tego schorzenia u pudli. Jak się później okazało, SA nie jest specyficzna wyłącznie dla pudli, lecz występuje także u innych ras np. akit japońskich i amerykańskich, owczarków niemieckich, kuvaszy, hovawartów, oraz niestety wielu innych. Rozpoczęto zatem intensywne prace zmierzające do zrozumienia przyczyn występowania, przebiegu oraz genezy tej choroby. W przypadku rasy akita włączyli się w nie oczywiście Japończycy, dla których akita jest dobrem i dumą narodową. Niemiecki Akita Club (www.akita.de) wspólnie z W.U.A.C (www.wuac.info – Światową Wspólnotą Klubów Akit) oraz z poparciem japońskich zrzeszeń hodowców akit zaczęły, w pierwszym dziesięcioleciu naszego wieku, finansować badania genetyczne tej choroby. Niestety, ciągle jeszcze znajdują się one w punkcie brzmiącym „Początki”. Z jednej strony wiemy już dosyć dużo o SA, jednak w dalszym ciągu nie udało się dokonać przełomu naukowego, który zagwarantowałby istnienie rasy akita bez Miecza Damoklesa nad głową w postaci sebadenitis…

Sebaceous adenitis – mechanizm oraz objawy, czyli co już wiadomo.

Sebaceous adenitis zwana jest, jak już wspomnieliśmy wyżej, najczęściej Sebadenitis lub w skrócie SA. Jest to choroba autoimmunologiczna. Polega na tym, że system immunologiczny (obronny) psa otrzymuje fałszywe sygnały. Przez to, traktując własny organizm jak wroga- niszczy go. Limfocyty, których zadaniem jest obrona organizmu przed zagrożeniami np. bakteriami czy wirusami, atakują w przypadku sebadenitis własne, zdrowe i prawidłowo funkcjonujące komórki łojowe skóry. Początkowo dochodzi do stanów zapalnych, a następnie do ich zniszczenia. Naturalna warstwa tłuszczowa na skórze (tzw. film) wyprodukowana przez zdrowe komórki łojowe pełni niezwykle istotną rolę chroniąc skórę psa przed chorobotwórczymi drobnoustrojami. Skutki zniszczenia komórek łojowych, a tym samym braku warstwy tłuszczowej oraz sama wzmożona działalność limfocytów są, w zależności od przebiegu choroby, czasem niezwykle ciężkie. Dochodzi do miejscowych stanów zapalnych skóry. W tych miejscach podszerstek oraz sierść okrywowa wypadają, a sam pies nabiera bardzo nieprzyjemnego zapachu. Jego sierść staje się sucha i nieprzyjemna w dotyku. Pierwsze, opisane wyżej zmiany chorobowe pojawiają się zazwyczaj na głowie oraz uszach psa. Na uszach pozostają tylko resztki sierści wyglądające podobnie jak charakterystyczne „pędzelki” u rysia. Sierść można wyciągać kępkami, korzonki (u nasady) włosów są czarne, lepkie i o nieprzyjemnym zapachu. Z czasem pies traci większość owłosienia. Zdarza się, że ma podwyższoną temperaturę i świąd. Jego kondycja ulega znacznemu pogorszeniu, a co za tym idzie szybko się męczy. Brak owłosienia chroniącego go przed warunkami pogodowymi utrudnia psu „normalne” życie”. Na utrzymanie normalnej ciepłoty ciała musi wydatkować znacznie więcej energii, niż przy normalnym owłosieniu. Jako, że energia nie bierze się znikąd, to dzieje się to kosztem „zaniedbania” innych ważnych dla organizmu procesów. Charakterystyczną, a jednocześnie smutną wizualnie oznaką choroby jest brak wspaniałej, ozdobnej akiciej kity, która z powodu braku owłosienia zamienia się w „szczurzy ogon”.

Przebieg sebadenitis u akity możecie prześledzić na podstawie niniejszego artykułu:

http://www.akita-welt.de/gesundheit/kyo1.htm

Jest on napisany w języku niemieckim, jednak już sam przegląd zdjęć daje pojęcie o chronologicznym rozwoju choroby u pokazanego samca Kyo. Na dalszych stronach tego artykułu widać wyraźnie, że choroba dzięki zastosowanej terapii nie tylko wolniej postępuje, ale można jej skutki w znacznym stopniu cofnąć.

Geneza, czyli dlaczego mój pies zachorował.

Na samym wstępie należy podkreślić z całą stanowczością, że sebadenitis nie jest chorobą zakaźną! . Stąd też zarażenie nią przez kontakt „pies-człowiek” lub też „pies-pies” nie jest możliwe. Oczywiście, w wyniku ropnych zapaleń skóry występujących u psa istnieje zwiększone niebezpieczeństwo zakażenia bakteryjnego. Dlatego należy koniecznie przestrzegać podstawowych zasad higieny, szczególnie w przypadku dzieci. W tym miejscu omówimy stwierdzoną ponad wszelką wątpliwość i potwierdzoną statystykami drogę przenoszenia tej choroby, a więc zagadnienie czysto hodowlane.
Sama choroba, jak już stwierdzono, ma podłoże genetyczne. Jest przekazywana przez rodziców na szczeniaki. Sebadenitis przekazywana jest recesywnie, co oznacza że zarówno suka jak i reproduktor muszą być nosicielami „chorych” genów, aby choroba zaistniała (w formie utajonej czy też dającej widoczne, zewnętrzne objawy u potomstwa). Przy takim skojarzeniu istnieje statystyczne prawdopodobieństwo, że 50% szczeniąt z danego miotu będzie nosicielami genów sebadenitis, dalsze 25% z pewnością zachoruje, jedynie 25% miotu będzie wolne od genów odpowiedzialnych za chorobę. Jeśli natomiast tylko jedno z rodziców będzie ich nosicielem, a drugie nie -to statystycznie 50% miotu będzie od choroby całkowicie wolne, jednak dalsze 50% szczeniąt zostanie tą chorobą obciążone. Wniosek stąd taki, że mimo iż choroba się u potomków nie zamanifestuje, wprowadzając te psy do hodowli obciąża się SA-genami część ich potomstwa. Powyższa statystyka odpowiadałaby rzeczywistości, w przypadku gdyby SA była chorobą monogenową, czyli wyłącznie jeden gen w DNA byłby odpowiedzialny za chorobę. Aktualnie prowadzone badania wykazały jednak, że czynników warunkujących SA jest więcej. W takiej sytuacji ten wstępnie prosty rachunek statystyczny komplikuje się niezmiernie jeśli chodzi o przewidywalność wystąpienia choroby, a zatem możliwości skuteczniej z nią walki. Gorzej – dotychczas nie udało się z całą pewnością ustalić, jakie są to czynniki i ile ich w rzeczywistości jest. Wg. takiego stanu rzeczy, na dzień dzisiejszy nie można stwierdzić na podstawie badań ze 100% pewnością, które ze zwierząt hodowlanych są/będą chorobą obciążone (nosiciele), a które nie. Dopiero, gdy dojdzie do manifestacji sebadenitis u psa, wiadomo iż należy z całą stanowczością wyeliminować z hodowli (dalszego rozmnażania) jego samego, oboje jego rodziców jak również całkowicie ich potomstwo ze wszystkich poprzednich i aktualnych miotów. Istnieje mianowicie duże prawdopodobieństwo, że większość tych zwierząt jest/będzie nosicielami sebadenitis i doprowadzi do dalszego rozprzestrzeniania się choroby, a co za tym idzie cierpienia wielu zwierząt i niszczenia rasy.

Terapia, czyli jak skutecznie walczyć z chorobą.

Jako, że jest to choroba o podłożu genetycznym, nie można jej wyleczyć. Można natomiast za pomocą terapii skutecznie walczyć z jej objawami, które to powodują zły stan i samopoczucie psa. Terapie są objawowe, czyli łagodzące skutki choroby. Swoją względną skuteczność potwierdziły dotychczas dwie terapie:

konwencjonalna, za pomocą np. sterydów oraz antybiotyków,
terapia nacierania olejem z dziurawca.

Konwencjonalną metodę stosuje większość lekarzy weterynarii. Odpowiada ona typowemu leczeniu chorób skórnych u psów. Dlatego nie będziemy tutaj jej omawiać i próbować wkraczać na teren fachowców, którzy z pewnością mogą udzielić cennych porad oraz przeprowadzić prawidłową medykację.

Druga terapia to terapia nacierania olejem. Ma ona na pierwszy rzut oka trochę voodoo-posmaku, jednak w rzeczywistości jest niezwykle cenną i skutecznie działającą metodą. Wspomniany wyżej w linku do opracowania Kyo jest systematycznie tą metodą leczony. Pierwsze oznaki sebadenitis stwierdzono u niego w drugim roku życia, dzisiaj ma 11 lat i jak na jego chorobę czuje się świetnie! Oczywiście Kyo nie będzie miał nigdy tak bujnej sierści jak jego rasowi krewniacy, jednak z wyjątkiem okresów silnych nawrotów choroby uchodzi w oczach innych właścicieli akit za zupełnie „normalnego” psa.

Metodę, którą tu proponujemy opracował i udoskonalił pan Michael Rampak. Jego pies Bushi chorował na silną sebadenitis. Tradycyjne metody leczenia mają tą wadę, że po pewnym czasie skutki uboczne stosowania, jakby nie patrzeć silnych leków mogą być o wiele gorsze od objawów właściwej choroby. Pan Rampak zauważył, że problemy z jątrzącą się skórą Bushiego spowodowane są w znacznym stopniu brakiem filmu tłuszczowego na skórze. Nie zapominajmy, że limfocyty wyniszczają komórki łojowe skóry. Dlatego wpadł on na pomysł zastąpienia brakującego, naturalnego filmu tłuszczowego przez regularne nacieranie skóry psa olejkiem z dziurawca, który to ma właściwości bakteriobójcze. Dzięki temu uniemożliwia się większości bakterii wolny dostęp do skóry psa, a tym samym ciągłe jej zakażanie. Po jakimś czasie chroniona w ten sposób skóra zaczyna się regenerować. Staje się czysta i naturalnie delikatna.

Nie będziemy w tym miejscu opisywać dokładnej terapii olejowej Michaela Rampaka, można się z nią zapoznać pod poniższym linkiem:

http://www.akita-welt.de/gesundheit/polnisch.htm

Wynika z niej jasno, że podstawą terapii psa z sebadenitis winno być systematyczne stosowanie oleju z dziurawca. W przypadku ostrych nawrotów choroby wspierane medycyną konwencjonalną. Olej z dziurawca można nawet sporządzić samodzielnie przygotowując niezbędne jego zapasy na cały rok.

O dziurawcu zwyczajnym z Wikipedii:

https://pl.wikipedia.org/wiki/Dziurawiec_zwyczajny

Nakręciliśmy dla Was filmiki. Mogą się przydać osobom, które zdecydują się samodzielnie zrobić olej 🙂 Znajadziecie je na końcu art.

Należy tutaj wspomnieć o niezwykle istotnym ograniczeniu w stosowaniu tej terapii. Pies, który został świeżo natarty olejem nie może pod żadnym pozorem zostać poddany działaniu promieni słonecznych ponieważ olej z dziurawca bardzo zwiększa wrażliwość skóry na słońce. Grozi to poparzeniem skóry! Dopiero kąpiel w szamponie oraz wytarcie do sucha minimalizuje ryzyko poparzeń.

Zwracamy uwagę, że każdy przypadek chorobowy wymaga bezwzględnie konsultacji z prowadzącym lekarzem weterynarii. Przekazane tutaj informacje oddają jedynie powierzchownie aktualny stan wiedzy na temat sebaceous adenitis.

Oczywiście nierozsądne jest stosowanie jakiegokolwiek leczenia jedynie na podstawie domysłów. Dlatego podstawą każdej terapii jest prawidłowa i rzetelna diagnostyka. W przypadku sebadenitis są to badania histopatologiczne (biopsja wycinka zmienionej chorobowo skóry). Ich przeprowadzenie oraz prawidłowa interpretacja wyników wymagają dużego doświadczenia laboratoryjnego. Niestety, czasem zdarzają się błędne diagnozy, skutkujące błędnym leczeniem. Stąd tak bardzo ważne jest powierzenie diagnostyki własnego psa doświadczonemu w dziedzinie rozpoznawania tej choroby laboratorium.

Autor: Darius Pollok &AwP

VKH/ UDS

Choroba ta występuje pod kilkoma nazwami. Poprawna nazwa choroby występującej u psów to Uveo-Dermatological Syndrome (UDS) = Zespół naczyniówkowo-skórny, ale z powodu dużego podobieństwa do autoimmunologicznej choroby występującej u ludzi najczęściej nazywana jest VKH (Syndrom Vogta-Koyanagi-Harady). Dla ułatwienia w poniższym tekście będę używać skrótu – VKH.

Jest to jedna z najgorszych, najwredniejszych i najstraszniejszych chorób stwierdzonych u akit powodująca olbrzymie cierpienie fizyczne u psów, a także psychiczne / emocjonalne u ich właścicieli.

W żadnym wypadku nie wolno używać w hodowli psów z VKH!!! Jest to nieetyczne i nieludzkie!

Rys historyczny:

Po raz pierwszy syndrom VKH został opisany u ludzi na początku dwudziestego wieku. W 1906 r. szwajcarski okulista Alfred Vogt napisał artykuł o przedwczesnym wybieleniu się rzęs u osiemnastoletniego mężczyzny (dodatkowymi objawami jakie stwierdził u pacjenta były: problemy ze słuchem, bolesność i stan zapalny gałki ocznej). W 1929 r. japoński profesor oftalmologii Yoshizo Koyanaga w swoim artykule opisał podobne przypadki nawiązując również do badań Szwajcara. Niezależnie od tych dwóch naukowców chorobę zidentyfikował w 1926 r. japoński okulista dr Einosuke Harada. Od nazwisk tej trójki badaczy wzięła nazwę ludzka jednostka chorobowa, która głównie dotyka osoby w wieku 30-40 lat o ciemnej pigmentacji skóry.

Pierwszy przypadek VKH u akity odnotowano w Japonii w 1977 r., potem w Kanadzie w 1982 r. Obecnie przypadki zachorowań akit odnotowano niemalże na każdym kontynencie. W 2003 r. w polskim „Magazynie Weterynaryjnym” lek. wet. Jarosław Juszczak opisuje przypadek zachorowania 2,5 letniej akity. Choroba ta występuje nie tylko u akit (japońskiej i amerykańskiej) ale także u ras: chow-chow, samojed, siberian husky, seter irlandzki, golden retriever, bernardyn, owczarek staroangielski, owczarek szetlandzki, owczarek australijski, jamnik, foksterier.

Objawy – opis choroby:

VKH jest chorobą autoimmunologiczną (układ odpornościowy organizmu niszczy własne komórki i tkanki) z dziedzicznymi zależnościami, występującą w dwóch postaciach: ostrej i chronicznej. Postać ostra – nagłe pojawienie się objawów, szybko pogarszający się stan zdrowia psa, brak reakcji (lub w minimalnym stopniu) na podawane leki. Postać chroniczna – o łagodniejszym przebiegu, postępy choroby nie są tak gwałtowne, organizm reaguje na leczenie, objawy choroby cofają się na pewien czas.

Uważa się, że zespół wywołany jest przez autoprzeciwciała skierowane przeciw melaninie. Ostatnie badania wskazują, że przyczyna choroby związana jest z mechanizmem niszczenia melanocytów przez limfocyty T + makrofagi – wywołując zmiany skórne, a także przez limfocyty B + makrofagi, które z kolei odpowiadają za zmiany okulistyczne. Pierwsze objawy syndromu pojawiają się najczęściej u psów w wieku 15 miesięcy do 2 lat, zdarzają się też przypadki zachorowań u młodszych (rocznych, a nawet sześcio miesięcznych) jak i starszych (powyżej 4 roku). Generalnie przyjmuje się jednak, że jest to choroba młodych-dorosłych psów – już nie szczeniąt ale jeszcze nie o w pełni ukształtowanej gospodarce hormonalnej. Zespół nie ma predyspozycji płciowych, chorują zarówno psy jak i suki (chociaż trafiłam też na informację o tym że częściej odnotowywano zachorowania wśród samców).

Etapy choroby:

Etap zapalenia opon mózgowych i mózgu (u ludzi) ->niektórzy eksperci twierdzą, że u psów ten etap nie występuję inni, że należy do rzadkości. U ludzi charakteryzuje się gorączką, złym samopoczuciem, nudnościami i wymiotami. Niektórzy właściciele chorych akit przed wystąpieniem nagłego ataku VKH zaobserwowali np.: objawy przypominające kaszel kennelowy.
Etap oczny -> ostre zapalenie spojówek, łzawienie, zapalenie twardówki, obrzęk powiek, w oczach mogą tworzyć się także skrzepy krwi (bezzwłocznie trzeba je usunąć). Zaatakowane oczy są niezmiernie bolesne, spowodowane jest to wzrostem ciśnienia wewnątrz oka (oko jest wypukłe) oraz odlepianiem siatkówki (u niektórych psów z powodu silnego bólu operacyjnie usuwa się oczy). Charakterystycznym objawem jest mleczno-niebieska mgiełka na oczach. W wielu przypadkach występuje jaskra, zaćma, atrofia nerwu wzrokowego, całkowita bądź częściowa ślepota.
Etap dermatologiczny -> siwienie, utrata sierści, odbarwienia: powiek, nosa, warg, podniebienia, poduszek łap, okolic moszny, sromu i odbytu. Rzadko atakowane jest całe ciało. W miejscach odbarwień mogą wystąpić owrzodzenia, trudno gojące się strupy i rumień. Okolice zmian skórnych są swędzące i bolesne.

Zmiany skórne często występują jednocześnie z etapem ocznym, lub tuż po nim. Nie wszystkie w/w objawy muszą wystąpić. Początek choroby może być powolny (trudny do zauważenia) lub nagły. Stopień zaawansowania i szybkość rozwoju choroby wykazuje zmienność osobniczą. Szybka pomoc i zastosowanie odpowiednich leków może zahamować rozwój choroby. Po czasowym przystopowaniu choroby w większości przypadków następują jej nawroty (długość tych okresów jest nie do przewidzenia).

Podłoże występowania choroby:

Jest to choroba genetyczna. Przyczyny powstawania VKH jak i sposób dziedziczenia nie są poznane (prawdopodobnie warunkuje ją recesywny gen). Niektórzy sądzą, że na zwiększanie się przypadków występowania VKH u akit ma wpływ inbredowanie psów. Jest wiele teorii na temat tego co wyzwala VKH u danych psów. M.in. wskazuje się na wpływ innych chorób oraz stresu, które to osłabiają odporność psa. Inni podejrzewają, że wpływ na ujawnienie się choroby mogą mieć szczepionki (u kilku akit zauważono pojawienie się pierwszych objawów w krótkim czasie po szczepieniu). Są to jednak domysły.
Ważną rzeczą którą należy zapamiętać jest to, że choroba dziedziczy się w niektórych liniach hodowlanych. Nie jest chorobą zaraźliwą czy zakaźną, jest chorobą genetyczną dziedziczną.

Diagnostyka:

Nie ma metod wczesnego diagnozowania VKH, brak jest testów wykrywających chorobę u psów jeszcze przed zachorowaniem. Zaleca się jedynie profilaktyczne badania hormonów tarczycy w celu wczesnego wykrycia jakichś nieprawidłowości.
Po wystąpieniu objawów u psa – przeprowadza się badanie okulistyczne, a także biopsję skóry, dodatkowo badanie krwi (ogólne i na hormony tarczycy). Na podstawie badań wyklucza się inne choroby o podobnych objawach oraz ustala się dawkowanie leków.
Prowadzone są badania (m.in. w USA na Uniwersytecie Californii w Davis) w celu odnalezienia genu warunkującego powstanie tej choroby oraz opracowania testu umożliwiającego wczesne jej wykrywanie u psów.

Leczenie:

Leczenie jest bardzo trudne i długotrwałe, podstawą jest szybka diagnoza. Ponieważ każdy pies jest inny i u różnych psów rozwój choroby przebiega w odmienny sposób – nie ma uniwersalnej recepty na zastosowanie leczenia. Tak naprawdę każdy, kto ma Akitę cierpiącą na VKH musi radzić sobie (wraz z weterynarzem) z tą chorobą na swój własny sposób. Przed rozpoczęciem leczenia zaleca się wykonanie kompletu badań hormonów tarczycy.
W leczeniu głównie stosuje się immunosupresanty i leki hormonalne (kortykosteroidy) – zarówno zewnętrznie (krople do oczu) jak i ogólnoustrojowo, które są równie niebezpieczne (efekty uboczne) dla organizmu jak sama choroba. Miejscowo sugeruje się stosowanie leków przeciwzapalnych oraz cyklosporyny. Należy ściśle kontrolować dawki podawanych leków i dobierać je obserwując reakcje organizmu.
Sterydy powodują efekty uboczne takie jak: nadmierne pragnienie i głód, częste oddawanie moczu (o cuchnącym zapachu), depresję, apatię, agresję, szokujące zmiany w zachowaniu, a nawet samookaleczenia. Immunosupresanty (leki które hamują lub zapobiegają aktywności układu odpornościowego) – wystawiają osłabiony organizm na inwazję bakterii i wirusów, dlatego konieczne jest podawanie antybiotyków. Taka mieszanka leków (podawanych do końca życia psa) jednocześnie walczy z chorobą i osłabia organizm, ma także niekorzystny wpływ na funkcjonowanie narządów wewnętrznych (nerki, wątroba). Nagromadzenie się leków w tych organach wyniszcza je, należy więc stosować dodatkowo preparaty osłaniające. W wielu przypadkach uboczne skutki leków (a nie sama choroba) są przyczyną eutanazji psów.
Najlepiej rokują te psy, które mają długie okresy reemisji choroby, lub te, których choroba ma umiarkowanie poważny przebieg, dla których wystarczają średnie dawki leków. Przy odpowiednim leczeniu można przedłużyć życie psa o kilka lat.
Wielu właścicieli chorych akit wspomaga leczenie stosując preparaty naturalne (zioła, homeopatia), a także zmianą diety na żywienie domowe (przygotowywane w domu z naturalnych produktów). Przejście na takie żywienie ma ograniczyć zatruwanie organizmu przez konserwanty i inne dodatki chemiczne stosowane w karmach przemysłowych dla psów (i w przekąskach). Z karm przemysłowych poleca się jedynie karmy hypoalergiczne.
Należy pamiętać o tym, że nie można wyleczyć psa, można jedynie spowolnić rozwój choroby.

Zapobieganie:

W ŻADNYM WYPADKU NIE WOLNO UŻYWAĆ W HODOWLI PSÓW Z VKH !!!
POWINNO SIĘ TAKŻE WYKLUCZYĆ Z HODOWLI:

RODZICÓW TAKIEGO PSA
RODZEŃSTWO
DZIECI (JEŚLI TAKOWE MIAŁ PRZED UJAWNIENIEM SIĘ CHOROBY).

Podsumowanie:

Coraz więcej psów choruje na VKH i wydaje się, że weterynarze powoli zaczynają rozpoznawać właściwie tą chorobę choć nadal jest wiele przypadków nieprawidłowego leczenia (a co za tym idzie – nieskutecznego), wynikającego ze złego zdiagnozowania choroby. O ile w weterynarii sprawa się polepsza, to niestety spotykamy smutną rzeczywistość wśród hodowców akit. Część z nich niewiele wie o chorobie (lub nawet nie wie o jej istnieniu!!!). Część z tych u których zdarzyły się przypadki zachorowań skrzętnie to ukrywa, świadomie rozmnaża potencjalnych „nosicieli wadliwych genów” przyczyniając się tym samym do rozprzestrzeniania się VKH w populacji psów. Są to praktyki karygodne i godne potępienia.
Jest niewielki procent świadomych hodowców, dla których liczy się rasa a nie kasa. Miejmy nadzieję, że takich ludzi będzie przybywać w środowisku.

Autor: Katarzyna Łazarska

Życzymy wszystkim z całego serca, aby ich psy nie chorowały. Jeśli jednak… mamy nadzieję, że niniejsze informacje pomogą Wam w walce z tymi chorobami u swoich czworonożnych Przyjaciół.

Niniejsze opracowania objęte są prawami autorskimi. Zabrania się rozpowszechniania treści niniejszych opracowań na innych portalach internetowych oraz w mediach publicznych bez zgody autorów.

Linki, pod które warto zajrzeć, opracowania które warto przeczytać.

Po polsku:

Art. na temat zapalenia gruczołów łojowych (SA) u psów-> www.vetpol.org.pl/prawo-obowizujce/doc_download/1853-06-artykul (pobiera się plik .pdf)
Polska Baza Rodowodów Akit -> http://www.akitybaza.freshsite.pl/savkh.html
Strona poświęcona chorobom Akit-> http://www.akita-sa-vkh.pl/

po angielsku

http://www.akita-friends.com/special/vkh.htm

zdjęcia i opis przypadków wśród akit:

fińska baza zdiagnozowanych w kierunku SA i VKH akit

http://w ww.akitayhdistys.fi/19

http://www.sebadenitis.de/ – w wersji niemieckiej i polskiej,

http://www.akita-welt.de/gesundheit/polnisch.htm – w wersji polskiej